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    EGFR&ERBB3(HER3) MDA-MB-231

    CBP74270

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    I. Background

          表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)已成为具有 EGFR 致敏突变的晚期 非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的标准治疗方法,但通常在 10 至 14 个月之间出现耐药性。 HER3 配体 heregulin (HRG)的过度表达顺利获得增强肿瘤增殖和转移能力进一步加剧 NSCLC 的侵袭性。HRG 介导的 HER3 激活导致下游 PI3K/AKT 通路信号传导,促进细胞 存活,并赋予对 EGFR 靶向治疗的耐药性。与其更活跃的家族成员不同,HER3 缺乏内在 激酶活性,但在与其他受体(如 HER2、EGFR 和 MET)异二聚化后成为有效的信号转导 实体。这些异二聚体充当复杂的分子开关,可以参与各种细胞内信号转导级联反应,有助 于形成强大而有弹性的增殖信号网络,从而增强细胞承受靶向治疗的能力。HER3 特异性 治疗与 EGFR TKI 联合治疗可增强抗肿瘤作用,从而提高耐药病例的客观缓解率(ORR) 和延长总生存期(OS)。

     
    II. Description

          EGFR&ERBB3(HER3) MDA-MB-231 细胞,在 MDA-MB-231 细胞的基 础上,稳定表达人 EGFR 和人 HER3。

     

    III. Introduction
    Expressed gene: EGFR&ERBB3(HER3)
    Host Cell:
    MDA-MB-231
    Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
    Application: Anti-proliferation assay and PD assay
    Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
    Complete Culture Medium: DMEM+ 10% FBS+2μg/ml Puromycin+5μg/ml Blasticidin
    Mycoplasma Status: Negative
     
    IV. Representative Data



    Figure 1. Recombinant EGFR&ERBB3(HER3) MDA-MB-231 constitutively expressing EGFR&ERBB3.
     

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